Миостатинови инхибитори
Стимулиране и недостиг на миостатин
Чете се за 3 мин.
В статията "спортно бъдеще пред употребата на сигнални белтъци" вече сте се запознали накратко какво точно представлява миостатинът, какви функции изпълнява и до какви последствия за организма води неговото увеличено или намалено производство. Наясно сме с неговото значение за мускулния растеж и сила, както и за потенциала му за лечение на мускулна дистрофия. В тази статия ще наблегнем на това до какво още може да доведе неговият излишък или недостиг.
Какво ще научиш?
Методът на BB-Team е модерният начин да изградиш здравословни навици, трайни резултати, увереност и контрол над здравето си с лична подкрепа и отчетност.
Ефекти от блокиране на производството на миостатин
Вече беше казано, че блокирането на производството на този протеин може да води до намаляването на мастната тъкан и предотвратяването на диабет от 2 тип. Към днешна дата науката разполага с все по-категорични доказателства в полза на тези предположения, независимо че повечето опити са провеждани с животни и крайният ефект все още не е тестван върху достатъчно хора.
Чрез експериментално предизвикано потискане[1] на продукцията на този белтък в скелетната мускулатура на опитни мишки било постигнато значително подобрение в инсулиновата чувствителност и мастната обмяна.
Използвани са две групи за целта – такива индивиди, върху които се прилага миостатинова блокада, и "нормални". Изследването било проведено чрез инжектиране на антитела, което довело освен до споменатите резултати и до увеличена мускулна маса на тестваните индивиди (този изход бил постигнат и при здрави мишки, и при такива с мускулна дистрофия).
Върху опитните животни бил приложен и тест за установяване на глюкозния метаболизъм. Те били подложени и на т.нар. глюкозотолерантен тест след вече постигнатата блокада на миостатин. Резултатите от натоварването с глюкоза след известно време показали по-ниски нива на глюкоза и инсулин в кръвта на третираните с миостатинов инхибитор мишки.
Подобен опит бил използван при същата група и с инжектиране на инсулин, при което се получили сходни резултати. Предполага се, че те са постигнати благодарение на подобрената инсулинова чувствителност. Впоследствие било направено ново изследване в продължение на 10 седмици, като едната група била подложена на диета с високо съдържание на мазнини, а другата на нормална диета. Индивидите от първата група (с потиснато производство на миостатин) "трупали по-малко килограми" въпреки натоварващата диета, в сравнение с тези от втората. На всичкото отгоре те дори покачили мускулното си тегло.
Отново били получени красноречиви резултати и в полза на твърдението, че този тип практика води до редуциране на мастните тъкани. В общи линии такава технология би била от много голяма полза за любителите на желаещите да покачат мускулна маса без излишно натрупване на мазнини.
Такова проучване[1], но върху опитна мишка с диабет и липодистрофия (аномалия при изграждането на някои мастни тъкани) показало още по-добри резултати по отношение на характерните за диабета наднормени показатели. Което от своя страна може да означава, че намаленото количество миостатин може да облекчи общото състояние при болни от диабет, независимо от тяхната степен на затлъстяване и мастни нарушения.
Провеждани са и други експерименти с различни методи и характер, които допълнително доказват ползата от такъв тип "генно инженерство" по отношение на затлъстяване, диабет и метаболитни нарушения.
Други установени до момента ползи при потискане на миостатиновата продукция:
Нарастване на мускулната маса и сила (вече дискутирано)
Миостатинът влияе върху растежа на сърдечната мускулатура и може да промени възбудно-проводните функции на сърцето. Намаляването на количеството миостатин, освен че води до нарастване на сърдечния мускул, подобрява и реактивността на сърцето.
След контролиранo инхибиране на синтеза на миостатин е възможно възстановяване на увредена сърдечна мускулна тъкан и оттам подобряване на сърдечната дейност[1].
Недостигът на миостатин според проучванията се свързва с повишена стресоустойчивост на сърцето. Нарастването и укрепването на сърдечната мускулатура, получено вследствие директно потискане на производството на миостатин може да бъде от много голяма полза при лечението на сърдечна недостатъчност и оттам да подобри качеството на живот при такива пациенти. Тепърва предстоят проучвания в тази насока.
Дефицитът на миостатин в комбинация с физически упражнения благоприятно повлиява костната плътност, минерализация и здравина.[1]
Установено е, че при такива манипулации благоприятно се повлияват и фрактури.
Предполага се, че потискането на миостатина може да намери приложение в терапевтичните процедури за възстановяване на сухожилия и ставни връзки.[1]
Констатирани са (макар и редки) случаи на бавна регенерация на наранени кожни повърхности посредством този метод.[2]
Видове инхибитори на миостатина:
- transforming growth factor-beta (TGF-beta) – група инхибитори;
- myostatin propeptide (MRPO);
- Stamulumab (MYO-029) – спрян от производство;
- ACVR2B.
Използвани източници
- 1. [1] Myostatin Inhibition in Muscle, but Not Adipose Tissue, Decreases Fat Mass and Improves Insulin Sensitivity Tingqing Guo, 1 William Jou, 2 Tatyana Chanturiya, 2 Jennifer Portas, 1 Oksana Gavrilova, 2 and Alexandra C. McPherron1,*;
- 2. [1] Myostatin inhibition improves hyperglycemia and hyperphagia in lipodystrophic mice Tingqing Guo, 1 Nichole Bond, 1 William Jou, 2 Oksana Gavrilova, 2 and Alexandra C McPherron1;
- 3. [1] Role of myostatin (GDF-8) signaling in the human anterior cruciate ligament;
- 4. Fulzele S, Arounleut P, Cain M, Herberg S, Hunter M, Wenger K, Hamrick MW.;
- 5. [2] Myostatin-null mice exhibit delayed skin wound healing through the blockade of transforming growth factor-β signaling by decorin. Zhang C, Tan CK, McFarlane C, Sharma M, Tan NS, Kambadur R.;
- 6. [1] Increased muscle mass with myostatin deficiency improves gains in bone strength with exercise. Hamrick MW, Samaddar T, Pennington C, McCormick J.Link;
- 7. [2] Myostatin (GDF-8) deficiency increases fracture callus size, Sox-5 expression, and callus bone volume. Kellum E, Starr H, Arounleut P, Immel D, Fulzele S, Wenger K, Hamrick MW;
- 8. [1] Myostatin represses physiological hypertrophy of the heart and excitation–contraction coupling;
- 9. Buel D Rodgers,1,2 Jillian P Interlichia,1 Dilip K Garikipati,2 Ranganath Mamidi,3 Murali Chandra,3 O Lynne Nelson,4 Charles E Murry,5 and Luis F Santana6.
