Сила, когато станат 52+ годините

Предполагам и това Calcium Score (калциеви отлагания) за сърцето също си правил, щом като разни отлагания казваш, че са изследвани. Много препоръчвано и уж важно изследване, което обаче хората като цяло не правят. То и аз не съм де.

ПС
Оф, сори, че ти започнах нова страница.

Е..то на скенер с контрастно вещество,всичко се вижда.

135
Вчера
Клек да Смит машина до 2х5х100
Преден клек 2х5х60
Лег различни хватове 3х5х80
Има осезаема разлика в усещането на краката след спирането на лекарството.

Ами не знам,за мен това е нисък холестерол в момента, което също има своите минуси.

Понеже се занимавам почти професионално с това, ще си позволя да коментирам.

Когато говорим за сърдечно-съдов риск, по-важният въпрос не е общият холестерол сам по себе си, а най-вече LDL-C и по-точно броят на атерогенните apoB-съдържащи частици — LDL, VLDL, IDL и Lp(a). Точно тези частици могат да навлизат и да се задържат в артериалната стена, което е главният механизъм при развитието на атеросклероза.

Твърдението, че ниският LDL е проблем сам по себе си, е остаряло. В интервенционните проучвания картината е доста ясна - при хора с повишен сърдечно-съдов риск по-ниският LDL води до по-нисък риск от инфаркт, инсулт и други събития. Има данни и за много ниски стойности — под 30 mg/dL, дори под 20 mg/dL — без ясен сигнал за вреда в рамките на проследяването в големите проучвания. Затова модерният принцип е по-скоро “колкото по-ниско и колкото по-дълго, толкова по-добре”, особено при високорискови хора.

Тук говорим за целенасочено сваляне на LDL, не за хора с естествено нисък холестерол, при които това може да е симптом на нещо съвсем друго.

За HDL също трябва да се внимава с популярните клишета. Да, много ниският HDL е неблагоприятен маркер, но високият HDL не е защита срещу нищо. Провалът на лекарства, които повишават HDL, но не намаляват сърдечно-съдовите събития, показа доста ясно, че самото “вдигане на HDL” не е надеждна терапевтична цел. По-важно е какъв е общият рисков профил и колко са атерогенните частици, а не просто съотношението HDL/LDL.

LDL-C е важен, но не е единственият показател. За по-пълна картина бих гледал поне ApoB, Lp(a), non-HDL-C, триглицериди, глюкоза/инсулинова резистентност, кръвно налягане, hs-CRP като възпалителен маркер, фамилна история, пушене, възраст и колко дълго LDL е бил висок. Подтиповете LDL могат да дават допълнителна информация, но на практика ApoB обикновено е по-полезен, защото показва броя на атерогенните частици.

С две думи не бих се притеснявал от “твърде нисък LDL” само защото е нисък. Бих се притеснявал повече от дългосрочно повишен LDL/ApoB, висок Lp(a), метаболитен синдром, възпаление, високо кръвно и фамилен риск. Основата си остава дългосрочното намаляване на атерогенните частици, най-вече LDL/ApoB според индивидуалния риск.

Боби...нищо не разбрах,но предполагам доц.Цонев е по наясно...макар,че ме остави на колежка след скенера ,на която и обясних, че розувастатин(щот ведна го предписа) ми е докарал силна болка в краката...и тя ми изписа от същия тип...още по мощен  статин...който ми изяде краката буквално!

136
Клек на Смит машина 5х60,60,80,100,100,4х120
Клек 5х60,60,3х100,4х120
Лег 2х5х60,3х80,3х100,1х100,110,2х2х120
2х3х113
Набиране усп хват 4хСТ,10,20,30, 40
Планк с 30кг по 2х15сек на всяка ръка в обща серия от минута....отиде на повръщане.
Добре...от петък без Аванор40/10…няма болка при клека .

Боби...нищо не разбрах,но предполагам доц.Цонев е по наясно...макар,че ме остави на колежка след скенера ,на която и обясних, че розувастатин(щот ведна го предписа) ми е докарал силна болка в краката...и тя ми изписа от същия тип...още по мощен  статин...който ми изяде краката буквално!

О, той е далеч по-наясно от мен. :) Аз чета проучвания и някоя и друга публикация, той ги прави. :)
Винаги се започва със статини. Когато се установи нетолерантност, както при теб, има други терапии, които ги заместват. Всичко по реда си.

.

Ами не знам,за мен това е нисък холестерол в момента, което също има своите минуси.

Понеже се занимавам почти професионално с това, ще си позволя да коментирам.

Когато говорим за сърдечно-съдов риск, по-важният въпрос не е общият холестерол сам по себе си, а най-вече LDL-C и по-точно броят на атерогенните apoB-съдържащи частици — LDL, VLDL, IDL и Lp(a). Точно тези частици могат да навлизат и да се задържат в артериалната стена, което е главният механизъм при развитието на атеросклероза.

Твърдението, че ниският LDL е проблем сам по себе си, е остаряло. В интервенционните проучвания картината е доста ясна - при хора с повишен сърдечно-съдов риск по-ниският LDL води до по-нисък риск от инфаркт, инсулт и други събития. Има данни и за много ниски стойности — под 30 mg/dL, дори под 20 mg/dL — без ясен сигнал за вреда в рамките на проследяването в големите проучвания. Затова модерният принцип е по-скоро “колкото по-ниско и колкото по-дълго, толкова по-добре”, особено при високорискови хора.

Тук говорим за целенасочено сваляне на LDL, не за хора с естествено нисък холестерол, при които това може да е симптом на нещо съвсем друго.

За HDL също трябва да се внимава с популярните клишета. Да, много ниският HDL е неблагоприятен маркер, но високият HDL не е защита срещу нищо. Провалът на лекарства, които повишават HDL, но не намаляват сърдечно-съдовите събития, показа доста ясно, че самото “вдигане на HDL” не е надеждна терапевтична цел. По-важно е какъв е общият рисков профил и колко са атерогенните частици, а не просто съотношението HDL/LDL.

LDL-C е важен, но не е единственият показател. За по-пълна картина бих гледал поне ApoB, Lp(a), non-HDL-C, триглицериди, глюкоза/инсулинова резистентност, кръвно налягане, hs-CRP като възпалителен маркер, фамилна история, пушене, възраст и колко дълго LDL е бил висок. Подтиповете LDL могат да дават допълнителна информация, но на практика ApoB обикновено е по-полезен, защото показва броя на атерогенните частици.

С две думи не бих се притеснявал от “твърде нисък LDL” само защото е нисък. Бих се притеснявал повече от дългосрочно повишен LDL/ApoB, висок Lp(a), метаболитен синдром, възпаление, високо кръвно и фамилен риск. Основата си остава дългосрочното намаляване на атерогенните частици, най-вече LDL/ApoB според индивидуалния риск.

Не трябва да се гледат само стойности на холестерола. Има още куп други и по-важни неща, които трябва да се изследват и проследяват.

 

Ти си  изброил нещата.
Да, всичко е в зависимост какъв е  риска.
Ако няма системно възпаление, няма да има и отлагане на плака.

Защо тялото ще произвежда нещо, което да те разболее и убие? И това пък нещо е градивен елемент на толкова много неща в самото тяло и без него не може?!
Или пък милиардите долари годишно от статини казват друго 🙄

Защо тялото ще произвежда нещо, което да те разболее и убие? И това пък нещо е градивен елемент на толкова много неща в самото тяло и без него не може?!

Поради същата причина, поради която имунната ти система също може да те убие, както и имаш няколко непотребни органа.
Защото тялото е несъвършенно. Холестерола може да изпълнява много функции, но това не значи, че повишеното му количество не е вредно.

Кой ти говори за автоимунни заболявания и други мутации ?!
И кои са тези няколко непотребни  органа?
Напротив, тялото е съвършено и изключително адаптивно. Или няколко милиона години не значат нищо.
Я да видим от коя година има статини и до същата,дали хората са доживявали до 70-80-90 год. 😅

Както казах,ако няма системно възпаление - няма да има и отлагане на плака. Елементарно, Уотсън.
Това, че хората са загубили основната си функция - да се движат достатъчно! ,и водят живот като в епруветка,е проблема.А, НЕ холестерола!

Ако няма системно възпаление, няма да има и отлагане на плака.

По-сложно е, отколкото си мислиш. Възпалението е важен фактор за механизма на отлагане на плака,  но изобщо не е първичният.
Тоест възпалението е важна част от атеросклерозата, но не е задължително първичният двигател да е някакво отделно системно възпаление, което да се вижда в кръвни маркери като CRP. Може човек да има нисък hs-CRP и пак да развива плака, ако дълги години има висок LDL/ApoB, висок Lp(a), хипертония, диабет, пушене или други рискови фактори.

Защо тялото ще произвежда нещо, което да те разболее и убие? И това пък нещо е градивен елемент на толкова много неща в самото тяло и без него не може?!

Тялото произвежда и глюкоза, кортизол, пикочна киселина и тромбин — всички са нужни, но в излишък могат да те увредят. Холестеролът е жизнено необходим, но високият LDL/apoB в кръвта не е. LDL е транспортна частица; проблемът е, когато твърде много
такива частици циркулират твърде дълго и се задържат в артериалната стена.

Или пък милиардите долари годишно от статини казват друго 🙄

Хайде опряхме и до big bad pharma. Ще те разочаровам - почти всички статини са с изтекла патентна защита и имат генерици, които струват центове. Ако конспиративната ти теория беше вярна, кардиолозите щяха да се надпреварват да предисват по-нови и скъпи класове, като PCSK9i, вместо винаги да започват със статини и да минават на тежката артилерия, само когато наистина се налага.
Почти съм сигурен, че като ти се наложи, тичаш на лекар и им се доверяваш, вместо да откажеш операцията например и да се лекуваш в домашни условия. :)
Виж проучванията, вместо да ме замерваш с такива “аргументи”:

CTT Collaboration / Lancet 2010 — най-силният статинов мета-анализ: ~20% по-малко major vascular events за 1 mmol/L LDL-C спад.

4S / Lancet 1994 — класическо survival/outcomes проучване със simvastatin при сърдечно-съдови заболявания.

HPS / Lancet 2002 — 20 536 високорискови пациенти; по-малко инфаркти и инсулти.

IMPROVE-IT / NEJM 2015 — ezetimibe + статин подобрява outcomes спрямо монотерапия със статин.

FOURIER / NEJM 2017 — evolocumab сваля LDL до ~30 mg/dL и намалява сърдечно-съдовите събития.

ODYSSEY OUTCOMES / NEJM 2018 — alirocumab след ACS намалява сърдечно-съдовите събития.

CLEAR Outcomes / NEJM 2023 — bempedoic acid при статин-интолерантни пациенти намалява големите неблагоприятни сърдечно-съдови събития.

Това са само няколко. Има “real world” дани за милиони пациенти, още десетки проучвания, peer-reviewed публикации и мета-анализи от независими институции и всички без изключение показват едно.

П. П. Извинявам се за смесения английско-български, но работният ми език е английски, чета всичко на английски и буквално не знам някои от термините на български. Минах го на второ четене и преведох, каквото забелязах.