Сила, когато станат 52+ годините

Предполагам и това Calcium Score (калциеви отлагания) за сърцето също си правил, щом като разни отлагания казваш, че са изследвани. Много препоръчвано и уж важно изследване, което обаче хората като цяло не правят. То и аз не съм де.

ПС
Оф, сори, че ти започнах нова страница.

Е..то на скенер с контрастно вещество,всичко се вижда.

135
Вчера
Клек да Смит машина до 2х5х100
Преден клек 2х5х60
Лег различни хватове 3х5х80
Има осезаема разлика в усещането на краката след спирането на лекарството.

Ами не знам,за мен това е нисък холестерол в момента, което също има своите минуси.

Понеже се занимавам почти професионално с това, ще си позволя да коментирам.

Когато говорим за сърдечно-съдов риск, по-важният въпрос не е общият холестерол сам по себе си, а най-вече LDL-C и по-точно броят на атерогенните apoB-съдържащи частици — LDL, VLDL, IDL и Lp(a). Точно тези частици могат да навлизат и да се задържат в артериалната стена, което е главният механизъм при развитието на атеросклероза.

Твърдението, че ниският LDL е проблем сам по себе си, е остаряло. В интервенционните проучвания картината е доста ясна - при хора с повишен сърдечно-съдов риск по-ниският LDL води до по-нисък риск от инфаркт, инсулт и други събития. Има данни и за много ниски стойности — под 30 mg/dL, дори под 20 mg/dL — без ясен сигнал за вреда в рамките на проследяването в големите проучвания. Затова модерният принцип е по-скоро “колкото по-ниско и колкото по-дълго, толкова по-добре”, особено при високорискови хора.

Тук говорим за целенасочено сваляне на LDL, не за хора с естествено нисък холестерол, при които това може да е симптом на нещо съвсем друго.

За HDL също трябва да се внимава с популярните клишета. Да, много ниският HDL е неблагоприятен маркер, но високият HDL не е защита срещу нищо. Провалът на лекарства, които повишават HDL, но не намаляват сърдечно-съдовите събития, показа доста ясно, че самото “вдигане на HDL” не е надеждна терапевтична цел. По-важно е какъв е общият рисков профил и колко са атерогенните частици, а не просто съотношението HDL/LDL.

LDL-C е важен, но не е единственият показател. За по-пълна картина бих гледал поне ApoB, Lp(a), non-HDL-C, триглицериди, глюкоза/инсулинова резистентност, кръвно налягане, hs-CRP като възпалителен маркер, фамилна история, пушене, възраст и колко дълго LDL е бил висок. Подтиповете LDL могат да дават допълнителна информация, но на практика ApoB обикновено е по-полезен, защото показва броя на атерогенните частици.

С две думи не бих се притеснявал от “твърде нисък LDL” само защото е нисък. Бих се притеснявал повече от дългосрочно повишен LDL/ApoB, висок Lp(a), метаболитен синдром, възпаление, високо кръвно и фамилен риск. Основата си остава дългосрочното намаляване на атерогенните частици, най-вече LDL/ApoB според индивидуалния риск.

Боби...нищо не разбрах,но предполагам доц.Цонев е по наясно...макар,че ме остави на колежка след скенера ,на която и обясних, че розувастатин(щот ведна го предписа) ми е докарал силна болка в краката...и тя ми изписа от същия тип...още по мощен  статин...който ми изяде краката буквално!

136
Клек на Смит машина 5х60,60,80,100,100,4х120
Клек 5х60,60,3х100,4х120
Лег 2х5х60,3х80,3х100,1х100,110,2х2х120
2х3х113
Набиране усп хват 4хСТ,10,20,30, 40
Планк с 30кг по 2х15сек на всяка ръка в обща серия от минута....отиде на повръщане.
Добре...от петък без Аванор40/10…няма болка при клека .

Боби...нищо не разбрах,но предполагам доц.Цонев е по наясно...макар,че ме остави на колежка след скенера ,на която и обясних, че розувастатин(щот ведна го предписа) ми е докарал силна болка в краката...и тя ми изписа от същия тип...още по мощен  статин...който ми изяде краката буквално!

О, той е далеч по-наясно от мен. :) Аз чета проучвания и някоя и друга публикация, той ги прави. :)
Винаги се започва със статини. Когато се установи нетолерантност, както при теб, има други терапии, които ги заместват. Всичко по реда си.

.

Ами не знам,за мен това е нисък холестерол в момента, което също има своите минуси.

Понеже се занимавам почти професионално с това, ще си позволя да коментирам.

Когато говорим за сърдечно-съдов риск, по-важният въпрос не е общият холестерол сам по себе си, а най-вече LDL-C и по-точно броят на атерогенните apoB-съдържащи частици — LDL, VLDL, IDL и Lp(a). Точно тези частици могат да навлизат и да се задържат в артериалната стена, което е главният механизъм при развитието на атеросклероза.

Твърдението, че ниският LDL е проблем сам по себе си, е остаряло. В интервенционните проучвания картината е доста ясна - при хора с повишен сърдечно-съдов риск по-ниският LDL води до по-нисък риск от инфаркт, инсулт и други събития. Има данни и за много ниски стойности — под 30 mg/dL, дори под 20 mg/dL — без ясен сигнал за вреда в рамките на проследяването в големите проучвания. Затова модерният принцип е по-скоро “колкото по-ниско и колкото по-дълго, толкова по-добре”, особено при високорискови хора.

Тук говорим за целенасочено сваляне на LDL, не за хора с естествено нисък холестерол, при които това може да е симптом на нещо съвсем друго.

За HDL също трябва да се внимава с популярните клишета. Да, много ниският HDL е неблагоприятен маркер, но високият HDL не е защита срещу нищо. Провалът на лекарства, които повишават HDL, но не намаляват сърдечно-съдовите събития, показа доста ясно, че самото “вдигане на HDL” не е надеждна терапевтична цел. По-важно е какъв е общият рисков профил и колко са атерогенните частици, а не просто съотношението HDL/LDL.

LDL-C е важен, но не е единственият показател. За по-пълна картина бих гледал поне ApoB, Lp(a), non-HDL-C, триглицериди, глюкоза/инсулинова резистентност, кръвно налягане, hs-CRP като възпалителен маркер, фамилна история, пушене, възраст и колко дълго LDL е бил висок. Подтиповете LDL могат да дават допълнителна информация, но на практика ApoB обикновено е по-полезен, защото показва броя на атерогенните частици.

С две думи не бих се притеснявал от “твърде нисък LDL” само защото е нисък. Бих се притеснявал повече от дългосрочно повишен LDL/ApoB, висок Lp(a), метаболитен синдром, възпаление, високо кръвно и фамилен риск. Основата си остава дългосрочното намаляване на атерогенните частици, най-вече LDL/ApoB според индивидуалния риск.

Не трябва да се гледат само стойности на холестерола. Има още куп други и по-важни неща, които трябва да се изследват и проследяват.

 

Ти си  изброил нещата.
Да, всичко е в зависимост какъв е  риска.
Ако няма системно възпаление, няма да има и отлагане на плака.

Защо тялото ще произвежда нещо, което да те разболее и убие? И това пък нещо е градивен елемент на толкова много неща в самото тяло и без него не може?!
Или пък милиардите долари годишно от статини казват друго 🙄

Защо тялото ще произвежда нещо, което да те разболее и убие? И това пък нещо е градивен елемент на толкова много неща в самото тяло и без него не може?!

Поради същата причина, поради която имунната ти система също може да те убие, както и имаш няколко непотребни органа.
Защото тялото е несъвършенно. Холестерола може да изпълнява много функции, но това не значи, че повишеното му количество не е вредно.

Кой ти говори за автоимунни заболявания и други мутации ?!
И кои са тези няколко непотребни  органа?
Напротив, тялото е съвършено и изключително адаптивно. Или няколко милиона години не значат нищо.
Я да видим от коя година има статини и до същата,дали хората са доживявали до 70-80-90 год. 😅

Както казах,ако няма системно възпаление - няма да има и отлагане на плака. Елементарно, Уотсън.
Това, че хората са загубили основната си функция - да се движат достатъчно! ,и водят живот като в епруветка,е проблема.А, НЕ холестерола!

Ако няма системно възпаление, няма да има и отлагане на плака.

По-сложно е, отколкото си мислиш. Възпалението е важен фактор за механизма на отлагане на плака,  но изобщо не е първичният.
Тоест възпалението е важна част от атеросклерозата, но не е задължително първичният двигател да е някакво отделно системно възпаление, което да се вижда в кръвни маркери като CRP. Може човек да има нисък hs-CRP и пак да развива плака, ако дълги години има висок LDL/ApoB, висок Lp(a), хипертония, диабет, пушене или други рискови фактори.

Защо тялото ще произвежда нещо, което да те разболее и убие? И това пък нещо е градивен елемент на толкова много неща в самото тяло и без него не може?!

Тялото произвежда и глюкоза, кортизол, пикочна киселина и тромбин — всички са нужни, но в излишък могат да те увредят. Холестеролът е жизнено необходим, но високият LDL/apoB в кръвта не е. LDL е транспортна частица; проблемът е, когато твърде много
такива частици циркулират твърде дълго и се задържат в артериалната стена.

Или пък милиардите долари годишно от статини казват друго 🙄

Хайде опряхме и до big bad pharma. Ще те разочаровам - почти всички статини са с изтекла патентна защита и имат генерици, които струват центове. Ако конспиративната ти теория беше вярна, кардиолозите щяха да се надпреварват да предисват по-нови и скъпи класове, като PCSK9i, вместо винаги да започват със статини и да минават на тежката артилерия, само когато наистина се налага.
Почти съм сигурен, че като ти се наложи, тичаш на лекар и им се доверяваш, вместо да откажеш операцията например и да се лекуваш в домашни условия. :)
Виж проучванията, вместо да ме замерваш с такива “аргументи”:

CTT Collaboration / Lancet 2010 — най-силният статинов мета-анализ: ~20% по-малко major vascular events за 1 mmol/L LDL-C спад.

4S / Lancet 1994 — класическо survival/outcomes проучване със simvastatin при сърдечно-съдови заболявания.

HPS / Lancet 2002 — 20 536 високорискови пациенти; по-малко инфаркти и инсулти.

IMPROVE-IT / NEJM 2015 — ezetimibe + статин подобрява outcomes спрямо монотерапия със статин.

FOURIER / NEJM 2017 — evolocumab сваля LDL до ~30 mg/dL и намалява сърдечно-съдовите събития.

ODYSSEY OUTCOMES / NEJM 2018 — alirocumab след ACS намалява сърдечно-съдовите събития.

CLEAR Outcomes / NEJM 2023 — bempedoic acid при статин-интолерантни пациенти намалява големите неблагоприятни сърдечно-съдови събития.

Това са само няколко. Има “real world” дани за милиони пациенти, още десетки проучвания, peer-reviewed публикации и мета-анализи от независими институции и всички без изключение показват едно.

П. П. Извинявам се за смесения английско-български, но работният ми език е английски, чета всичко на английски и буквално не знам някои от термините на български. Минах го на второ четене и преведох, каквото забелязах.

Кой ти говори за автоимунни заболявания и други мутации ?!
И кои са тези няколко непотребни  органа?
Напротив, тялото е съвършено и изключително адаптивно. Или няколко милиона години не значат нищо.

Апандисита например, опашната кост, мъдреците. За това се сещам в момента.
Не, тялото не е съвършенно, напротив, пълно е с недостатъци и недомислици, именно  заради милионите години еволюция. Самото съществуване на автоимунни заболявания доказва това.
Тялото не е проектирано с инженерна мисъл, плод е на случайни мутации и адаптации към средата. Основната му функция не е да се движи, а да оцелее достатъчно, за да се размножи. Затова и не сме адаптирани да живеем по 80+ години, това е възможно едва със съвременната медицина и съвременните условия.
От еволюционна гледна точка е достатъчно да доживеем до 30-40 години, колкото да отгледаме някакво потомство.
Затова и сега се проявяват болести, които преди е нямало - не сме живеели достатъчно, че да ги развием.

Боби,сам каза, че работата ти е тясно свързана с тези неща, вероятно със здравеопазване? Естествено, че ще защитаваш цялата идея,дори и вътрешно в теб да знаеш истината. Не става въпрос само за шибаните статини. Все пак храниш семейство от тази работа. Нормално.
Ясно е как се вадят данни от изследвания - в полза на компанията, която плаща.
Да, вече са евтини и достъпни,но след многото милиарди е съвсем логично. Отделно, че в момента потреблението на тези цени пак е милиарди, така че има за всички.
Инхибиторите,за които говориш са най-мощното и скъпо оръжие в момента, срещу свирепият холестерол. Да, след няколко години сценария ще се повтори, както със статините.

Не може да сравняваш ходенето на лекар с приема на определена категория лекарства! Ябълки с портокали?! Да бъдем сериозни, моля.

Ти пиеш ли статини?

Нищо не спомена от кога са на пазара,за продължителността на живота до тази година,за страничните ефекти(които са много сериозни),за това колко ще удължат живота на хората....

Кой ти говори за автоимунни заболявания и други мутации ?!
И кои са тези няколко непотребни  органа?
Напротив, тялото е съвършено и изключително адаптивно. Или няколко милиона години не значат нищо.

Апандисита например, опашната кост, мъдреците. За това се сещам в момента.
Не, тялото не е съвършенно, напротив, пълно е с недостатъци и недомислици, именно  заради милионите години еволюция. Самото съществуване на автоимунни заболявания доказва това.
Тялото не е проектирано с инженерна мисъл, плод е на случайни мутации и адаптации към средата. Основната му функция не е да се движи, а да оцелее достатъчно, за да се размножи. Затова и не сме адаптирани да живеем по 80+ години, това е възможно едва със съвременната медицина и съвременните условия.
От еволюционна гледна точка е достатъчно да доживеем до 30-40 години, колкото да отгледаме някакво потомство.
Затова и сега се проявяват болести, които преди е нямало - не сме живеели достатъчно, че да ги развием.

🤣🤣 Сериозен ли си? Ми слагай си въжето тогава, щото отдавна си минал 30-40 г. 🤣
Има много мъка по този свят, Божеее..

Има много мъка по този свят, Божеее..

Да, за съжаление.

137
Тяга трап бар 2х5х80,2х3х130,3х160,2х190,2х2х210
Обратен лег 2х5х60,3х80,2х100,1х120,130,
2х140,1х140,1х140,3х130
Обръщане пудовка 2х5х32,4х7х32+28